pic
ОНКОТЕРМИЯ – новое качество лечения онкозаболеваний

+7 (499) 504-41-32
info@oncothermia.ru

Онкотермия.Ру

Онкотермия.Ру − специализированный интернет-сайт, посвященный проблемам онкотермии, качественно нового комплементарного метода лечения онкологических заболеваний.

Внедрение онкотермии в практику онкологии в качестве базового метода, наряду с хирургией, лучевой и химиотерапией, приведет к качественному изменению лечения: 10-20%-ному увеличению выживаемости и значительному повышению качества жизни пациентов.

Онкотермия − новое качество лечения онкологических заболеваний.


"Модулированная электрогипертермия" на Википедии.


+7 (499) 50-44-132
info@oncothermia.ru

OT.ru_qrcode

  РИА РБК
Rambler's Top100

Глоссарий

« Назад

Апоптоз  03.07.2010

Апоптоз - (от греч. apo - от, ptosis - падение) (клеточная смерть I типа) - явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркёров апоптоза) и молекулярных процессов. Ежедневно в теле среднего взрослого человека умирает путем апоптоза 50-70 миллионов клеток, а за год их масса примерно равняется массе тела, что говорит о важности этого процесса для жизнедеятельности организма и поддержания гомеостаза. Апоптоз возникает, когда клетка повреждена без возможности восстановления вирусом, внешним воздействием (травма, радиация, токсины), или подвергается сильному стрессовому воздействию (напр., голоданию). «Решение» об апоптозе принимается самой клеткой, окружающими клетками или клетками иммунной системы. Внеклеточные триггеры апоптоза включают гормоны, факторы роста, окись азота или цитокины (напр., фактор некроза опухоли ФНО (TNF)), и могут регулировать апоптоз как положительно, так и отрицательно. Продукция внутриктлеточных триггеров апоптоза запускается связыванием ядерных рецепторов с глюкокортикоидами, а также радиацией, теплом, голоданием, гипоксией или вирусной инфекцией. Триггеры вызывают выработку протеинов, которые повреждают митохондрии, увеличивая проницаемость их мембран, что приводит к выходу в цитозоль эффекторов апоптоза, известных как второй митохондриальный активатор каспаз (SMAC), которые блокируют ингибитор протеинов апоптоза (IAP), в норме блокирующий процессы апоптоза, и высвобождают активность цистеин-протеиназ (каспаз), непосредственно выполняющих разрушение клетки. Апоптоз морфологически проявляется в уменьшении размера и округлении клетки, конденсации (кариопикноз) и фрагментации (кариорексис) хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматических мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду. На поздних стадиях апоптоза клетка экспрессирует на наружной мембране молекулы фагоцитоза, такие как фосфатидилсерин, которые в норме находятся на цитоплазматической стороне мембраны. Эти молекулы являются маркерами фагоцитоза для макрофагов. После этого клетка разваливается на несколько везикул, называемых апоптическими тельцами, которые подвергаются фагоцитозу.


Новости

03.2115
Хроника пикирующего бомбардировщика: опубликовано опровержение основного систематического обзора по гипертермии при раке шейки матки.
IJROP Опубликовано письмо редактору Международного журнала радиационной онкологии, биологии и физики, не оставившее камня на камне от фундаментального систематического обзора Datta с соавт. по гипертермии в комплексном лечении местнораспространенного рака шейки матки.
07.2010
Изменение парадигмы: началось?
IJH_logo Публикация статьи Петера Вуста в "Международном журнале гипертермии" - начало больших перемен в гипертермии. 
10.1930
ОСТОРОЖНО! ОНКО-ГИПЕРТЕРМИЯ ОТ ЦЕЛЬСИУС!
danger   На последней конференции ICHO система Celsius TCS была представлена как система для ОНКО-ГИПЕРТЕРМИИ. Что это значит и почему это недобросовестно, читайте в материале. 

Анонсы